LAPORAN PENDAHULUAN RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS).

LAPORAN PENDAHULUAN
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).
RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).
RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi, 2001).
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani, 2001
2. Epidemiologi
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita RDS tiap tahunnya dan tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab RDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %
3. Penyebab/factor predisposisi
Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu:
a. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.
Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-paru harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah bayi mulai bernapas. Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk. Itu sebabnya ia tak bisa menangis. Ini yang namanya penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil yang seperti balon tidak membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis. Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas sesak. Ada juga yang misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru dan ia jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung dan secondary-nya karena masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak napas yang terjadi ini tidak bersifat mendadak. Walaupun demikian, tetap harus segera dibawa ke dokter.
b. Kelainan pada jalan napas/trakea.
Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi. Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paru-paru. Sebelum operasi pun dilakukan tindakan yang bisa menolong jiwanya, misal dengan dimasukkan selang ke jalan napas sehingga cairan dari lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya tampak begitu waktu berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak napas seperti ini, prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen segera untuk menganalisanya.
c. Tersedak air ketuban.
Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat kelahiran. Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan kala lahir ia langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan dari foto rontgen, yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa, pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini, ada sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk. Akibatnya, jadi sesak napas. Biasanya kalau di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk mendapatkan alat bantu napas/ventilator.
d. Pembesaran kelenjar thymus.
Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan yang termasuk kelainan bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat. Biasanya bayi-bayi ini pun lahir normal, tak ada kelainan, menangisnya pun kuat. Hanya saja napasnya seperti orang menggorok dan semakin lama makin keras, sampai suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini lebih sering dianggap karena susu tertinggal di tenggorokan. Namun ibu yang sensitif biasanya akan membawa kembali bayinya ke dokter. Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila dalam waktu seminggu tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya biasanya karena ada kelainan pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini dikarenakan adanya pembesaran kelenjar thymus. Sebetulnya setiap orang punya kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi untuk sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-paru). Setelah lahir karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan menghilang dengan sendirinya. Namun adakalanya masih tersisa: ada yang kecil, ada juga yang besar; baik hanya satu atau bahkan keduanya. Nah, kelenjar thymus yang membesar ini akan menekan trakea. Akibatnya, trakea menyempit dan mengeluarkan lendir. Itu sebabnya napasnya berbunyi grok-grok dan keluar lendir, sehingga jadi batuk. Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obat-obatan khusus untuk mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea. Pemberian obat dalam waktu 2 minggu. Kalau tak menghilang, diberikan lagi pengobatan selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati, akan menganggu pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang, dan harus banyak minum obat.
e. Kelainan pembuluh darah.
Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor. Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin keras dan jelas. Bahkan seringkali dibarengi dengan kelainan menelan, karena jalan makanan juga terganggu. Pemberian makanan yang agak keras pun akan menyebabkannya muntah, sehingga anak lebih sering menghindari makanan padat dan maunya susu saja. Pengobatannya, bila setelah dirontgen tidak ditemui kelenjar thymus yang membesar, akan diminta meminum barium untuk melihat apakah ada bagian jalan makan yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan operasi, yaitu memutuskan salah satu aortanya yang kecil.
f. Tersedak makanan.
Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa karena tersedak susu atau makanan lain, semisal kacang. Umumnya karena gigi mereka belum lengkap, sehingga kacang yang dikunyahnya tidak sampai halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala mulutnya sedang penuh makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala menyusui, sehingga tiba-tiba bayinya muntah. Mungkin saja sisa muntahnya ada yang masih tertinggal di hidung atau tenggorokan. Bukankah setelah muntah, anak akan menangis? Saat menarik napas itulah, sisa makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya, setelah tersedak anak batuk-batuk. Mungkin setelah batuk ia akan tenang, tapi setelah 1-2 hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian terjadi peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi. Yang sering adalah napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir. Biasanya setelah dilakukan rontgen akan diketahui adanya penyumbatan/atelektasis. Pengobatan dapat dilakukan dengan bronkoskopi, dengan mengambil cairan atau makanan yang menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih berbahaya bila aspirasi terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak tanah/bensin di dalam botol bekas minuman dan menaruhnya sembarangan. Bahayanya bila tersedak minyak ini, gas yang dihasilkan minyak ini akan masuk ke lambung dan menguap, kemudian masuk ke paru-paru, sehingga bisa merusak paru-paru. Akan sangat berbahaya pula kalau dimuntahkan, karena akan langsung masuk ke paru-paru. Jadi, kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin jangan berusaha dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru-parunya akan "dicuci" dengan alat bronkoskop.
g. Infeksi.
Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus ditangani dengan baik. Kalau tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis, radang paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama melemah. Biasanya juga disertai tubuh panas, sampai sekeliling bibir biru/sianosis, berarti pernapasannya terganggu. Penyebabnya ini akan diketahui dengan pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto rontgen. Pengobatan dilakukan dengan pemberian antibiotika. Biasanya kalau bayi sudah terkena ISPA bawah harus dilakukan perawatan di rumah sakit. Setelah diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak sembuh total tanpa meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi.
4. Patofisiologi
Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).
5. Gejala klinis
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
a. Stadium 1
Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
b. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

c. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
d. Stadium 4
Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
6. Pemeriksaan diagnostic
a. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik
b. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru
c. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru
7. Tindakan/penanganan
a. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1
d. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.
8. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
a. Ruptur alveoli
Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi.
b. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat respirasi.
c. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
- Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
- Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.











9. Path way
Aspirasi, syok, infeksi, toksik trauma berat

Destruksi kapiler Destruksi alveoli cedera paru

Pergerakan plasma dan luas permukaan paru cedera membran
Sel darah merah untuk pertukaran kapiler alveolar
Keinterstitium gas berkurang



Kecepatan pertukaran gas kebocoran kapiler
menurun


cairan menumpuk cairan masuk
diinterstitium


mencairkan sistem cairan masuk peningkatan tegangan
surfaktan alveolus permukaan



infiltrat alveolar ronchi paru-paru atelektasis
tersebar kaku


ketidakefektifan bersihan oedem paru fungsional compliance broncho
jalan nafas residual paru ber < spasme
capacity ↓



ketidakseimbangan ventilasi perfusi

aliran darah alveoli colaps

hipoksemia

suplai O2 ke otak me↓

Kerusakan Pertukaran pe ↓ fungsi SSP Gas
gelisah, mudah tersinggung ris injury
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS ( ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMA )
1. Pengkajian

No
Data subyetif Data obyektif Masalah
1 Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil pemeriksaan AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun. Kerusakan pertukaran gas
2 Dyspnea Ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar Bersihan jalan nafas tidak efektif
3 Gelisah, mudah tersinggung Resiko terhadap cedera

2. Diagnosa keperawatan yang muncul berdasarkan prioritas
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan









3. Rencana tindakan

No Hari/tgl/ jam Diagnosa Rencana tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi
1 2 3 4 5 6
1 DX : 1 Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani dengan kriteria sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.










Kaji adanya cyanosis








Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen.


Auskultasi frekwensi jantung dan irama.




Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi



Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB










Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi





Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik. Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernafasan dapat menunjukkan derajat hipoksemia.

Bunyi nafas dapat menurun, krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatanpermeabilitas membran alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/ penyempitan jalan nafas s/d mukus/edema.

Sianosis sentral dari (organ) hangat spt lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas s/d vasokonstriksi.

Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksemia dan/ asidosis




Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai disritmia.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran dengan tekanan jalan napas positif kontinu.

Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mm Hg dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2).

Menunjukkan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi/ indikator kebutuhan perubahan terapi.

Untuk memperbaiki penyebab ARDS dan mencegah berlanjutnya/ potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid untuk menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Antibiotika untuk meengobati patogen penyebab adanya infeksi. Diuretik untuk mendorong pengeluaran cairan yang berlebih akibat edema.
.
2 DX : 2 Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif dengan kriteria dispnea(-), jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.





Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.




Catat karakteristik bunyi napas














Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan.



Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat.

Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan upaya peningkatan bernapas

Ekspansi dada terbatas/ tak sama s/d akumalasi cairan, edema dan sekret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.

Dapat menunjukkan aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan mukus / obstuksi aliran udara lain. Mengi merupakan bukti konstriksi bronkus/ penyempitan jalan napas s/d edema. Ronchi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas.

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi.




Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi sekret serta meningkatkan transport oksigen.



Untuk miningkatkan bersihan jalan napas.
3 DX : 3 Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.



Kurangi/ hilangkan situasi yand berbahaya.
Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari.

Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.


4 Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Acute Respiratory Distress Sindrome. Terdapat pada: http: //www.medicine.com/ards/page 4.htm.
Anonim. 2007. Respiratory Distress Syndrome/Rds (On-line). Terdapat pada : http://healthblogrds.blogspot.com
Hidayat, Azis alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan. edisi 1. Jakarta: Salemba Medik
Kurniasih, Dedeh. 2006. Respiratory Distress Syndrom. terdapat pada: http://www.tabloid-nakita.com
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC
Nur .A, Risa Etika, Sylviati M.Damanik , Fatimah Indarso., Agus Harianto. 2007. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome (On-line). Terdapat pada : http://www.pediatrik.com/buletin/